Cannabinoids 2008;3(4):11-15 (9 de Noviembre 2008)

Mini-revisión

Cannabinoides y esquizofrenia: ¿dónde está el vínculo?

Kirsten Müller-Vahl

Departamento de Psiquiatría, Socio-Psiquiatría y Psicoterapia, Facultad de Medicina de Hannover, Carl-Neuberg-Str. 1, D-30625 Hannover, Alemania, Mueller-vahl.kirsten@MH-hannover.de

Es importante conocer la asociación existente entre, respectivamente, esquizofrenia, cannabis sativa y sistema endógeno de receptores cannabinoides, principalmente por dos motivos. Por un lado, hay pruebas evidentes de que el cannabis tiene que considerarse como un factor de riesgo independiente para la psicosis y de que puede empeorar el curso de la enfermedad. Este riesgo parece estar aumentado en personas genéticamente predispuestas y depender de la cantidad de cannabis consumido. Por otro lado, existen datos evidentes que sugieren que, al menos en un subgrupo de pacientes, determinadas alteraciones en el sistema endocannabinoide pueden contribuir a la patogénesis de la esquizofrenia, por ejemplo, que en el líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentren aumentados la activación de los receptores cannabinoides tipo 1 (CB1) y el nivel de anandamida. En consecuencia, junto a la "hipótesis de la dopamina" de la esquizofrenia, se ha sugerido una "cannabinoide". Curiosamente, existe una compleja interacción entre los sistemas de receptores dopaminérgicos y cannabinoides. Por ello, se han propuesto a los agentes que interactúan con el sistema de receptores cannabinoide, como el no-psicoactivo cannabidiol (CDB), para el tratamiento de la psicosis.

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